Avtor/Urednik		Turjanski, N; Brooks, DJ
Naslov		PET studies of dopaminergic function in involuntary movement disorders
Prevedeni naslov		študije dopaminergičnih funkcij pri ekstrapiramidnih motnjah s pozitronsko emisijsko tomografijo (PET)
Tip		članek
Vir		Zdrav Vestn
Vol. in št.		Letnik 65, št. Suppl 3
Leto izdaje		1996
Obseg		str. III-37-41
Jezik		eng
Abstrakt		We reviewed PET studies of dopaminergic function in the hyperkinetic movement disorders: dyskinetic Parkinson's disease (PD). Tourette's syndrome (TS) and Huntington's disease (HF). 18F-dopa studies in PD have demonstrated a marked reduction of uptake in the nigrostrial dopaminergic terminals, most pronounced in putamen. In untreated PD, PET have shown normal or mildly upregulated putamen D, receptors; striatal D1 receptors are unchanged. In treated PD patients we have found a reduction of striatal D1 receptor and caudate D2 binding irrespective of the presence or absence of dynskinesias. This reduction of striatal dopamine receptors may be the results either of long-term L-dopa exposure or of disease duration itself. In TS we have found normal functional integrity of nigrostriatal projections and striatal D2 receptor density. In contrast, our Huntington's disease patients showed a parallel fall in striatal D1 and D2 receptor binding, whether they had the akinetic-rigid or the choreic phenotype. Striatal D2 receptor density was normal in a patient with chorea associated with SLE. These findings suggest that the presence of involuntary movements is unlikely to be related to dopaminergic dysfunction per se, but probably reflects involvement of other neurotransmitter systems.
Izvleček		Podajamo pregled študij dopaminergičnih funkcij, opravljenih s PET-om, pri nekaterih ekstrapiramidnih motnjah: diskinetični Parkinsonovi bolezni, Tourettovem sindromu in Huntingtonovi bolezni. Študije Parkinsonove bolezni z 18F-dopo so pokazale izrazito zmanjšanje prevzema v nigrostriatnih dopaminergičnih končičih, zlasti v putamnu. Pri nezdravljeni Parkinsonovi bolezni smo s PET-om prikazali normalno ali pa le malenkostno večje število receptorjev D2, v putamnu; število striatnih receptorjev D1 pa ni bilo spremenjeno. Pri zdravljeni Parkinsonovi bolezni je vezava na receptorje D1 v striatumu in receptorje D2 v nukleusu kaudatusu manjša ne glede na diskinezije. Vzrok temu manjšemu številu dopaminskih receptorjev v striatumu je lahko bodisi dolgotrajna izpostavljenost l-dopi ali pa samo trajanje bolezni. Pri Tourettovem sindromu je bila funkcionalna integriteta nigrostriatnih poti ohranjena in gostota receptorjev D2 v striatumu normalna. Nasprotno pa je bila pri bolnikih s Huntingtonovo boleznijo vezana na receptorje D1 in D2 v striatumu znižana ne glede na to, ali so imeli akinetično-rigidno ali horeatično obliko bolezni. Gostota striatnih receptorjev D2 je bila normalna pri enem bolniku s horeo in subakutnim lupusom eritematozusom. Na osnovi teh rezultatov zaključujemo, da zgibki verjetno niso povezani z motenim dopaminergičnim delovanjem per se, pač pa lahko odražajo motnje drugih nevrotransmitorskih sistemov.
Deskriptorji		BASAL GANGLIA DISEASES RECEPTORS, DOPAMINE D1 RECEPTORS, DOPAMINE D2 TOMOGRAPHY, EMISSION-COMPUTED PARKINSON DISEASE HUNTINGTON'S DISEASE TOURETTE SYNDROME