Author/Editor     Zavratnik, Andrej
Title     Prizadetost kosti zaradi sladkorne bolezni
Translated title     Bone affection in diabetes
Type     članek
Source     In: Novosti v osteologiji : monografija III. Osteoloških dnevov z mednarodno udeležbo, 21. in 22. oktober 2011, Medicinska fakulteta Univerze v Mariboru Maribor : Univerzitetni klinični center
Publication year     2011
Volume     str. 89-98
Language     slv
Abstract     Tveganje za osteoporozne zlome je pri sladkornih bolnikih tipa 1 (SB1) in sladkornih bolnikih tipa 2 (SB2) zvečano, kljub temu, da imajo SB2 normalno ali celo večjo mineralno gostoto kosti (MKG), pri SB1 pa je le ta nižja kot v splošni populaciji. Učinek insulina na kostno maso je sicer anabolen, vendar pa je le ta pri SB1 v kvantitativnem smislu manjši kot pri SB2, saj najdemo pri prvih hipoinsulinemijo zaradi pomanjkanja izločanja insulina iz ß-celic, pri drugih pa gre za hiperinsulinemijo povezano z insulinsko rezistenco. Zvečano tveganje za zlome pri SB2 kljub hiperinsulinemiji pa govori v prid vpletenosti drugih patofizioloških dejavnikov. Raziskave na živalih sugerirajo, da so kosti sladkornih bolnikov bolj krhke (neposreden vpliv hiperglikemije). Naslednji možen mehanizem večje lomljivosti je zvečano tveganje za padce kot posledica kroničnih komplikacij sladkorne bolezni. Moženje tudi vpliv antihiperglikemičnih zdravil. Sulfonil sečnine in metformin tveganje za zlome morda zmanjšajo. Za tiazolidindione pa so potrdili zvečano tveganje za zlome pri pomenopavzalnih ženskah, ne pa tudi pri moških.Both type 1 diabetes (T1D) and type 2 diabetes (T2D) have been linked to increased risk of osteoporotic fractures, with bone mineral density being decreased in T1D and normal or even above-normal compared to general population. Insulin has an anabolic effect on bone, and the quantitatively different effects of type 1 and type 2 diabetes on bone mass are consistent with hypoinsulinaemia due to decreased secreation from pncreatic ß-cells in T1D vs. hyperinsulinaemia due to increased insulin resistance in T2D. However,the existence of an elevated fracture risk in type 2 diabetes, despite the underlying hyperinsulinaemia, suggests the involvement of other potential patophysiologic mechanisms. Animal studies suggest that diabetic bone may be more fragile than non-diabetic bone (direct influence of hyperglicaemia). Falls arising from diabetes-related comorbidities are another possible cause of increased fracture risk. Oral antidiabetic agents can modulate the fracture risk. Sulfonilureas and metformin maybe lower fracture risk, whereas the thiazolidinediones increase fracture risk in postmenopausal women, but not in men.
Descriptors     Diabetes Mellitus
Sladkorna bolezen
Osteoporosis
Osteoporoza
Fractures, Bone
Kost, zlomi
Risk Factors
Dejavniki tveganja