Author/Editor     Poredoš, Pavel
Title     Periferni arterijski ishemični sindrom in mikroangiopatija
Translated title     Peripheral arterial ischemic syndrome and microangiopathy
Type     članek
Source     Med Razgl
Vol. and No.     Letnik 35, št. Suppl 2
Publication year     1996
Volume     str. 115-21
Language     slo
Abstract     Pathological stenosis or occlusion of a certain artery as a rule causes a disturbance in blood flow behind the occlusion, often causing changes in microcirculation. If this stenosis is moderate, compensatory mechanisms prevent the development of severe long-lasting changes in microcirculation. In such conditions, a functional failure of microcirculation appears only during great exertion, but it is transitional. In advanced disturbances of arterial circulation which result in critical ischemia, more severe and long-lasting changes in microcirculation appear which are expressed in severe interference with blood flow. Capillary permeability increases with time, and a non-selective passage of large protein molecules and blood cells into the interstices occurs. Simultaneously, numerous biochemical changes appear which increase the obstruction of blood flow and can cause the formation of blood clots. The most characteristic changes in microcirculation in hypoxia are: extreme dilatation of arterioles and capillaries (vasomotor paralysis) a disappearance of vasomotion, an increase in blood viscosity due to an increase in the concentration of fibrinogen and slower blood flow, erythrocytes and leukocytes become rigid, thrombocytes adhere and form aggregates, endothelial cells swell, reducing the diameter of capillaries. All these factors can cause a complete obstruction of blood flow, which is most disturbed in longer capillaries and those with a reduced diameter, in the area with the most severe hypoxia. Pathological non-homogeneity or maldistribution is therefore characteristic of microcirculation. Among biochemical changes in hypoxia, disturbed functioning of the endothelium predominates and results in reduced secretion of prostacycline, disorders of the synthesis of factors with anticoagulatory effects and a disturbed equilibrium between the release of t-PA and PAI to in favor of the latter. (Abstract truncated at 2000 characters.)
Summary     Bolezenska zožitev ali zapora določene arterije praviloma povzroči motnjo v delu krvnega obtoka za oviro; posledice sospremembe v mikrocirkulaciji. Če je ta motnja v obtoku le zmerna, preprečijo kompenzacijski mehanizmi razvoj hujših in trajnejših sprememb v območju mikrocirkulacije. Pri takih stanjih se le pri večjih obremenitvah pojavi prehodna funkcijska odpoved mikrocirkulacije. Pri napredovalih motnjah arterijske prekrvitve, ki imajo za psledico pojav kritične ishemije, pride do hujših in trajnejših sprememb v mikrocirkulaciji. Te se kažejo kot hude motnje toka krvi, sčasom se poveča prepustnost kapilar in pride do neselektivnega izstopanja večjih beljakovinskih molekul in krvnih celic v medcelični prostor. Sočasno se pojavijo tudi številne biokemične spremembe, ki motnjo v krvnem obtoku stopnjujejo in lahko izzovejo nastanek krvnih strdkov. Med najznačilnejše spremembe v mikrocikulaciji pri hipoksii sodijo: močna razširitev arteriol in kapilar (vazomotorična ohromitev), izginotje vazomocije, zaradi povečanja koncentracije fibrinogena in upočasnjenega toka krvi se poveča viskoznost krvi, eritrociti in levkociti postanejo togi, trombociti se zlepljajo v agreagate, endotelijske celice nabrekajo in na ta način zmanjšujejo svetlino kapilare. Vsi ti dejavniki lahko povzročijo popolni zastoj v krvnem obtoku. Pretok krvi je najbolj moten v daljših kapilarah in tistih z zmanjšanim premerom in to v območju z najhujšo hipoksijo. Zato je značilnost mikrocirkulacije med hipoksijo tudi bolezenska nehomogenost ali maldistribucija. Med biokemičnimi spremembami pri hipoksiji prevladuje moteno delovanje endotelija, s posledično zmanjšanim izločanjem prostaciklina, motnjami v sintezi dejavnikov z antikoagulacijskim delovanjem in porušenim ravnovesjem med sproščanjem tkivnega aktivatorja plazminogena in inhibitorja aktivatorja plazminogena v korist slednjega. (Izvleček prekinjen pri 2000 znakih.)
Descriptors     ARTERIAL OCCLUSIVE DISEASES
MICROCIRCULATION
PERIPHERAL VASCULAR DISEASES
ISCHEMIA
HEMORHEOLOGY